ANXIETAS (KECEMASAN)

VERTIGO (BENIGN PAROKSIMAL POSITION VERTIGO)

Oleh. dr.Fazil Amris, S.ked

2.1 Definisi

Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai, yang sering digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness). Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar, merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistimkeseimbangan.3

Asal terjadinya vertigo dikarenakan adanya gangguan padasistem keseimbangan tubuh. Bisa berupa trauma, infeksi, keganasan, metoabolik, toksik, vaskuler atau autoimun. Sistem keseimbangan tubuh kita dibagi menjadi dua yaitu sistem vestibuler (pusat dan perifer) dan non vestibuler (visual : retina, otot bolamata, dan somatokinetik : kulit, sendi, dan otot). Sistem vestibuler sentral terletak pada batang otak, serebelum dan serebrum. Sebaliknya sistem vestibuler perifer meliputi labirin dan sarafvestibular.

Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala. Beberapa pasien dapat mengatakan dengan tepat posisi tertentu yang menimbulkan keluhan vertigo. Biasanya vertigo dirasakan sangat berat, berlangsung singkat hanya beberapa detik saja. Keluhandapat disertai mual bahkan sampai muntah, sehingga penderita merasa khawatir akan timbul serangan lagi. Hal ini yang menyebabkan penderita sangat berhati-hati dalam posisi tidurnya. Vertigo jenis ini sering berulang kadang-kadang dapat sembuh dengan sendirinya. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. Dari vertigo yang berasal dari kelainan perifer maka BPPV ini yang paling sering dijumpai sekitar 30%. BPPV pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus dan vertigo berhubungan dengan posisi dan menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat gangguan otolit.1,3,4,5,6

2.2. Epidemiologi 

2.3. Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (Iabirin), terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Labirin membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin membran dan labirin tulang terdapat perilimfa, sedang endolimfa terdapat di dalam labirin membran. Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi dari pada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung dalam perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis semisirkularis, yaitu kanalis semisirkularis horizontal (lateral), kanalis semisirkularis anterior (superior) dan kanalis semisirkularis posterior (inferior). Selain ketiga kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus.3,5,7Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolarisasi dan akan merangsang pelepasan neuro-transmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi.

BPPV adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala.  BPPV sangat jarang ditemukan pada anak.1,5

2.4.  Etiologi  Pada sekitar 50% kasus penyebabnya tidak diketahui (idiopatik). Beberapakasus BPPV diketahui setelah  mengalami jejas atau trauma kepala leher, infeksi telinga tengah atau operasi stapedektomi. Banyak BPPV yang timbul spontan, disebabkan kelainan di otokonial berupa deposit yang berada di kupula bejanasemisirkuler posterior. Deposit ini menyebabkan bejana menjadi sensitif  terhadapperubahan gravitasi yang menyertai keadaan posisi kepala yang berubahPenyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala. Pada orang yang lebih tua, penyebab utamanya adalah degenerasi systemvestibuler pada telinga tengah.BPPV meningkat dengan semakin meningkatnyausia. Selain itu disebutkan juga bahwa BPPV dapat merupakan suatu komplikasidari operasi implant maksilaris. 2.5. Patofisiologi Patofisiologi BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain: 1. Teori Cupulolithiasis Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk menerangkanBPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsiurn karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang sudahberdegenerasi, menempel pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwakanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikelyang melekat pada kupula. Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang, bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malah cenderung miring. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral.Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderitadijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). Kanalissemisirkularis posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing(vertigo). Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing dan nistagmus.

2. Teori Canalolithiasis  Tahun 1980 Epley mengemukakan teori canalolithiasis, partikel otolith bergerakbebas di dalam kanalis semisirkularis. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapanpartikel ini berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai± 900 di sepanjang lengkung kanalis semisirkularis. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok(deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi waktukepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula, munculpusing dan nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan. Model gerakan partikelbegini seolah-olah seperti kerikil yang berada dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan pusing. Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan keterlambatan "delay" (latency) nistagmus transient, karena partikel butuh waktu untuk mulai bergerak. Ketika mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar dan semakin kurangefektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah yag dapat menerangkan konsep kelelahan “fatigability” dari gejala pusing.

 

                           Gambar 2.1 Fisiologi sistem vestibuler

2.5.    Diagnosis Diagnosis BPPV dapat ditegakkan berdasarkan : 1. Anamnesis  Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detikakibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas danbelakang, dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual. 2. Pemeriksaan fisik Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan pada evaluasi neurologis normal. Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah : a.       Dix-Hallpike. Tes ini tidak boleh dilakukan pada pasien yang memiliki masalahdengan leher dan punggung. Tujuannya adalah untuk memprovokasiserangan vertigo dan untuk melihat adanya nistagmus. Cara melakukannya sebagai berikut : - Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan,danvertigo mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa detik. - Penderita didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika posisiterlentang kepala ekstensi ke belakang 30o40o, penderita diminta tetap membuka mata untuk melihat nistagmus yang muncul. - Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau kanalis semisirkularisposterior yang terlibat). Ini akan menghasilkan kemungkinan bagi otolith untukbergerak, kalau ia memang sedang berada di kanalis semisirkularis posterior.

 

.

-          Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala penderita, penderitadirebahkasampai kepala tergantung pada ujung tempat periksa. -            Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi tersebutdipertahankan selama 10-15 detik. -            Komponen cepat nistagmus harusnya up-bet (ke arah dahi) dan ipsilateral. -            Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah yangberlawanandan penderita mengeluhkan kamar berputar ke arah berlawanan. -          Berikutnya manuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke sisi kiri 450 dan seterusnya.Berikut adalah gambaran Dix-Hallpike

Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasibelakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak laginistagmus. Pada pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yangtimbulnya lambat, ± 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.3 b.    Tes kalori Tes kalori ini dianjurkan oleh Dick dan Hallpike. Pada cara ini dipakai 2macam air, dingin dan panas. Suhu air dingin adalah 30oC, sedangkan suhu airpanas adalah 44oC. volume air yang dialirkan kedalam liang telinga masing-masing 250 ml, dalam waktu 40 detik. Setelah air dialirkan, dicatat lamanistagmus yang timbul. Setelah telinga kiri diperiksa dengan air dingin,diperiksa telinga kanan dengan air dingin juga. Kemudian telinga kiri dialirkan air panas, lalu telinga dalam. Pada tiap-tiap selesai pemeriksaan (telinga kiri atau kananatau air dingin atau air panas) pasien diistirahatkan selama 5 menit ( untuk menghilangkan pusingnya). G.   Diagnosis Banding 1.  Vestibular Neuritis Vestibular neuronitis penyebabnya tidak diketahui, pada hakikatnya merupakan suatu kelainan klinis di mana pasien mengeluhkan pusing berat dengan mual, muntah yang hebat, serta tidak mampu berdiri atau berjalan.gejala ini menghilang dalam tiga hingga empat hari. Sebagian pasien perludirawat di rumah sakit untuk mengatasi gejala dan dehidrasi. Seranganmenyebabkan pasien mengalami ketidakstabilan dan ketidakseimbangan selama beberapa bulan, serangan episodik dapat berulang. Pada fenomena ini biasanya tidak ada perubahan pendengaran. 2.  Labirintitis Labirintitis adalah suatu proses peradangan yang melibatkan mekanisme telinga dalam.

Terdapat beberapa klasifikasi klinis dan patologik yang berbeda. Proses dapat akut atau kronik, serta toksik atau supuratif. Labirintitis toksik akut disebabkan suatu infeksi pada struktur didekatnya, dapat pada telinga tengah atau meningen tidak banyak bedanya.Labirintitis toksik biasanya sembuhdengan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular. Hal ini diduga disebabkan oleh produk-produk toksik dari suatu infeksi dan bukan disebabkan oleh organisme hidup. Labirintitis supuratif akut terjadi pada infeksi bakteri akut yang meluas ke dalam struktur-struktur telinga dalam. Kemungkinan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular cukup tinggi. Yang terakhir, labirintitis kronik dapat timbul dari berbagai sumber dan dapat menimbulkan suatu hidrops endolimfatik atau perubahan-perubahan patologik yang akhirnya menyebabkan sklerosi labirin. 3. Penyakit Meniere  Penyakit Meniere adalah suatu kelainan labirin yang etiologinya belum diketahui, dan mempunyai trias gejala yang khas, yaitu gangguan pendengaran, tinitus, dan serangan vertigo. Terutama terjadi pada wanita dewasa. H.  Penatalaksanaan BPPV dengan mudah diobati. Partikel dengan sederhana perlu dikeluarkan dari kanal semisirkular posterior dan mengembalikannya ke mana merekaberasal. Beberapa manuver yang dapat dilakukan, antara lain: 1. Canalith Reposisi Prosedur (CRT)/Epley manuver : CRP adalah pengobatan non-invasif untuk penyebab paling umum dari vertigo, terutama BPPV, CRP pertama kali digambarkan sebagai pengobatan untuk BPPV di tahun 1992.  Saat ini CRP atau maneuver Epley telah digunakan sebagai terapi BPPV karena dapat mengurangi gejala BPPV pada 88% kasus. CRP membimbing pasien melalui serangkaian posisi yang menyebabkanpergerakan canalit dari daerah di mana dapat menyebabkan gejala (yaitu,saluran setengah lingkaran dalam ruang cairan telinga dalam) ke daerah telingabagiandalam dimana canalit tidak menyebabkan gejala (yaitu, ruang depan).

Canalit biasanya berada pada organ telinga bagian dalam yang disebut organ otolith, partikel kristal ini dapat bebas dari organ otolith dan kemudian menjadimengambang bebas di dalam ruang telinga dalam. Dalam kebanyakan kasus BPPV canalit bergerak di kanal ketika posisi kepala berubah sehubungan dengan gravitasi, dan gerakan dalam kanal menyebabkan defleksi dari saraf berakhir dalam kanal (cupula itu). Ketika sarafberhenti dirangsang, pasien mengalami serangan tiba-tiba vertigo.4,5,7Berdasarkan penelitian meta analisis acak terkendali CRP memiliki tingkat efektivitas yang sangat tinggi. 2.  Latihan Semont Liberatory :

 

- Pertama posisi duduk (1), untuk gangguan vertigo telinga kanan, kepala menoleh ke kiri. - Kemudian langsung bergerak ke kanan sampai menyentuh tempat tidur (2)denganposisi kepala tetap, tunggu sampai vertigo hilang (30-6- detik) - Kemudian tanpa merubah posisi kepala berbalik arah ke sisi kiri (3), tunggu30-60 detik, baru kembali ke posisi semula.   `      Hal ini dapat dilakukan dari arah sebaliknya, berulang kali.1 Latihan ini dikontraindikasikan pada pasien ortopedi dengan kasus frakturtulang panggul ataupun replacement panggul.

3. Latihan Brandt Daroff Latihan Brand Daroff merupakan suatu metode untuk mengobati BPPV, biasanya digunakan jika penanganan di praktek dokter gagal. Latihan ini 95% lebih berhasil dari pada penatalaksanaan di tempat praktek. Latihan ini dilakukandalam 3 set perhari selama 2 minggu. Pada tiap-tiap set, sekali melakukan manuver dibuat dalam 5 kali. Satu pengulangan yaitu manuver dilakukan pada masing-masing sisi berbeda (membutuhkan waktu 2 menit).

 

Hampir sama dengan Semont Liberatory, hanya posisi kepala berbeda, pertama posisi duduk, arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik posisi duduk, arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan kesisi kiri, masing-masing gerakan ditunggu kira-kira 1 menit, dapat dilakukanberulang kali, pertama cukup 1-2 kali kiri kanan, besoknya makin bertambah.

4      Manuver Rolling / Barbeque

Lima sampai 10% BPPV disebabkan oleh varian semisirkular horizontal. Manuver ini merupakan salah satu cara yang efektif untuk BPPV. Untuk Rolling/Barbeque maneuver, dilakukan dengan cara berguling sampai 360^o, mula- mula posisi tiduran kepala menghadap ke atas, jika vertigo kiri, mulai bergulingke kiri ( kepala dan badan ) secara perlahan-lahan, jika timbul vertigo, berhenti dulu tapi jangan balik lagi, sampai hilang, setelah hilang

FRAKTUR PELVIS

FRAKTUR PELVIS

Oleh. dr. Fazil Amris., S.ked

                       

            Fraktur pada pelvis terjadi akibat trauma tumpul dan berhubungan dengan angka mortalitas antara 6% sampai 50%. Walaupun hanya terjadi pada 5% trauma, penderita biasanya mempunyai angka ISS (injury severity score) yang tinggi dan sering juga terdapat trauma mayor di organ lain, karena kekuatan yang dibutuhkan untuk terjadinya fraktur pelvis cukup signifikan. Sebagai contoh, insidensi robekan aorta thoracalis meningkat secara signifikan pada pasien dengan fraktur pelvis terutama tipe AP kompresi.

Pada pasien dengan trauma pelvis dapat terjadi hemodinamik yang tidak stabil, dan dibutuhkan tim dari berbagai disiplin ilmu. Status hemodinamik awal pada pasien dengan fraktur pelvis adalah faktor prediksi utama yang dihubungkan dengan kematian. Fangio P,et al (2005) mempublikasikan pada penelitiannya bahwa angka kematian pada pasien dengan hemodinamik stabil adalah 3,4% yang dibandingkan dengan yang hemodinamik tidak stabil adalah sebesar 42%.

Karena trauma multipel biasanya terjadi pada pasien dengan fraktur pelvis,

hipotensi yang terjadi belum tentu berasal dari fraktur pelvis yang terjadi. Walaupun demikian, pada pasien fraktur pelvis yang meninggal, perdarahan pelvis terjadi pada 50% pasien yang meninggal. Pasien dengan fraktur pelvis mempunyai 4 daerah potensial perdarahan hebat, yaitu : Permukaan tulang yang fraktur, trauma pada arteri di pelvis, trauma pada plexus venosus pelvis, sumber dari luar pelvis.

            Diagnosa fraktur pelvis memerlukan pemeriksaan klinis dan radiolologi yang teliti, terutama pada penderita yang tidak sadar agar diperiksa secara menyeluruh.

            Dalam penanganan fraktur pelvis, selain penanganan fraktur, juga penanganan untuk komplikasinya yang menyertainya yang dapat berupa perdarahan besar, ruptur kandung kemih, atau cedera uretra.

Pada kesempatan kali ini penulis berusaha mengulas mengenai gambaran radiologi pada fraktur pelvis. Hal – hal yang akan dibahas dalam referat ini meliputi anatomi pelvis, definisi fraktur pelvis, klasifikasi fraktur pelvis serta gambaran radiologi oada fraktur pelvis.

2.2 Fraktur Pelvis

a.       Defenisi fraktur pelvis

Patah tulang panggul adalah putusnya kontinuitas tulang, tulang rawan epifisis atau tulang rawan sendi dan gangguan struktur tulang dari pelvis. Pada orang tua penyebab paling umum adalah jatuh dari posisi berdiri. Namun, fraktur yang berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas terbesar melibatkan pasukan yang signifikan misalnya dari kecelakaan kendaraan bermotor atau jatuh dari ketinggian.

b.      Mekanisme trauma pada cincin pelvis

Terdapat 3 mekanisme cedera mayor menurut Young and Burgess, yaitu :

1.      Lateral posterior compression (LC)

2.      Anterior posterior compression (APC)

3.      Vertical shear (VS)

1.      Cedera kompresi lateral.

Tabrakan dari arah lateral dapat mengakibatkan berbagai macam cedera, tergantung dari kekuatan tabrakan yang terjadi.

·            Tipe AI (impaksi sakral dengan fraktur ramus pubis sisi yang sama (ipsilateral)—cedera yang stabil.

·            Tipe AII (impaksi sakral dengan fraktur iliac wing ipsilateral atau terbukanya SI joint posterior dan fraktur ramus pubis)

·            Tipe AIII (sama dengan tipe AII dengan tambahan cedera rotasional eksterna dengan SI joint kontralateral dan fraktur ramus pubi

2.            Kompresi anteroposterior

Yang dihasilkan oleh gaya dari anterior ke posterior yang mengakibatkan terbukanya pelvis.

·      Tipe BI (diastasis simfisis <2,5 cm dengan sisi posterior yang intak) cedera yang stabil.

·      Tipe BII (Diastasis simfisis >2,5 cm dengan terbukanya SI joint tapi tidak terdapat instabilitas vertikal).

·      Tipe BIII(Disrupsi komplit dari anterior dan posterior pelvis dengan kemungkinan adanya pergeseran vertikal).